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Wie sich PIWI-Reben gegen Krankheiten wehren

Seit fast 40 Jahren hat der Schweizer Rebenzüchter Valentin Blattner ein klares Ziel: Möglichst robuste PIWI-Reben (pilzwiderstandsfähige Sorten) zu züchten. Mit solchen neuen Sorten wird der Weinbau ökologischer, denn es sind deutlich weniger Pflanzenschutzmittel nötig. Das Züchten einer neuen Rebsorte ist jedoch ein langer Prozess, und am Ende hat aus 10’000 Kreuzungen oft nur eine Neuzüchtung die richtige Genetik, welche sämtliche Anforderungen erfüllt: Überzeugender Geschmack, aussergewöhnliche Resistenz, guter Wuchs und stimmiger Ertrag.

Jungreben werden auf Resistenz geprüft

Um neugezüchtete Jungpflanzen auf ihre Resistenz zu prüfen, setzt Valentin Blattner und sein Team im Frühling auf einem Versuchsfeld die neuen Sorten aus. Die Neuzüchtungen sind allesamt Kreuzungen aus Europäer-Sorten und krankheitsresistenten Wildreben. Das Ziel ist es, bei den Nachkommen möglichst resistente PIWI-Reben zu erhalten, die zugleich wohlschmeckende Trauben erzeugen.

Die Resistenz der Jungreben gegenüber Krankheiten wie Echter Mehltau (Oidium) und Falscher Mehltau (Peronospora) wird dabei bereits in den ersten Monaten sichtbar: Ohne den Einsatz von Pflanzenschutzmitteln werden diejenigen Reben, welche zu wenig Resistenzgene besitzen, sofort krank und sterben zum Teil komplett ab. Dasselbe Schicksal würde übrigens auch die Reben von herkömmlichen Rebsorten wie Pinot Noir oder Chasselas ereilen, wenn man vollständig auf Pflanzenschutzmittel verzichten würde.

Je mehr Resistenzgene, desto widerstandsfähiger

Die PIWI-Jungreben mit einer vielsprechender Genetik können sich jedoch selbständig gegen die Mehltau-Pilze wehren und bleiben gesund. Verantwortlich dafür sind die sogenannten Rpv-Gene gegen den Falschen Mehltau (Resistenz gegen Plasmopara Viticola) sowie Ren- und Run-Gene gegen den Echten Mehltau (Resistenz gegen Erysiphe Necator / Uncinula Necator). In den letzten Jahren sind mehrere Resistenzmechanismen bestimmt worden, doch die Genetik der Reben ist immer noch nicht vollständig aufgeschlüsselt.

Und im Herbst wird der Unterschied der Resistenzen deutlich sichtbar: Die Reben mit zu wenig Resistenzmechanismen sehen deutlich kränker aus als die robusten Neuzüchtungen. Im Versuchsfeld ist die gesamte Palette sichtbar: Von toten, abgestorbenen Reben ohne Resistenzgene, bis zu kerngesunden, meterhohen Pflanzen, welche gegen die Mehltau-Pilze komplett immun sind. Für das nächste Jahr werden nun die vielversprechendsten Neuzüchtungen ausselektioniert. Aus diesen Sorten nimmt Valentin Blattner später Holz für die Vermehrung und er lässt testen, ob aus ihnen auch guter Wein produziert werden kann.

Transkript
Wir hatten einen schönen Sommer, und so ist das wunderbar gewachsen, ohne Krankheiten. Und das ist eigentlich das Gute an der Geschichte: Weil wenn man einmal grössere Pflanzen hat, und sie danach krank werden, dann sieht man auch den Unterschied. Bis Mitte Juni war es hier absolut schön: Also nirgends auch nur ein Krankheitsfleck. Und nachher gab es einmal einen Regen, und dann kamen die ersten Infektionen, die dann gerade aufgeräumt haben: Das hat dann gerade so Blätter gegeben, die absolut abgefallen sind, also unten durch weiss. Und dann gab es natürlich einen grossen Infektionsdruck. Also der Infektionsdruck ist gross, obwohl es jetzt hier nicht nach sehr viel aussieht, aber all diese Pflanzen haben 4 Peronospora - Falscher Mehltau - Resistenzen Wenn eine nur 3 hat - wie gesagt - dann sieht es so aus. Und wenn eine nur 2 hat, dann sieht es dann doch manchmal so aus. Und wenn eine 4 hat, dann haben wir hier die wirklich schön sauberen Blätter. Dann gibt es wirklich die Krankheiten, welche die Pflanzen richtig kaputt machen. Oder halb-kaputt. Oder hier haben wir jetzt eine späte Infektion von Peronospora, Falschem Mehltau, welche - naja - die Pflanze lebt noch aber sie hat doch einen ziemlich starken Befall. Diejenigen, die einen ganz starken Befall hatten, die sind tot. In diesem Fall haben wir Oidium und Peronospora. Also das entspricht einer Vinifera-Pflanze. Das wäre jetzt eine reine Europäer-Pflanze. Es hat natürlich immer so ein paar als Beispiel, die gar keine Gene mitgekriegt haben. Und die sehen natürlich ganz schlimm aus um diese Jahreszeit. Hier ist eine Kreuzung, die offensichtlich nicht sehr gut geht. Von diesen... rund 50 Pflanzen ist eine mehr oder weniger gut. Und hier sehen wir, wie viel schön Grüne es hat. Hier ist ein sehr grosser Prozentsatz, der sehr gut ist. Das heisst - dem hier fehlt höchstwahrscheinlich das Rpv10. Das Rpv12 macht schon ziemlich sauber, aber gibt dann so eine Nekrosen-Bildung. Hier sieht man es ganz gut; das ist typisch Rpv12, wo im Herbst oder ganz früh im Frühling auch schon eine Attacke machen kann. Aber im Grossen und Ganzen ist natürlich ein riesiger Unterschied zu denen, die gerade sterben. Aber es hilft am Schluss auch nicht hundertprozentig. Also muss man wirklich jetzt schauen, welche Pflanze von unten bis oben schön ist, und auch in den letzten Blättern, also die Herbst-Infektion gut übersteht und keine Krankheitserscheinungen hat. Hier haben wir absolut saubere Blätter. Da haben wir jetzt Rpv10 und 12. Rpv10 würde dann nur so Nekrosen machen. Hier haben wir eine auf der nächsten Pflanze: wo so eine späte Nekrose kommt. Und das müssen wir jetzt schauen, dass wirklich nichts drauf ist. Hier haben wir es wieder. Die späten Infektionen, wo ganz wichtig ist, dass wir kein einziges Blatt dran haben, welches das macht. Weil das heisst in diesem Fall, irgendwo ist die Resistenz ungenügend. Die sehen jetzt halt noch wild aus, das ist ganz klar. Aber... die kann man jetzt wieder zurückkreuzen und immer versuchen, das zu behalten, was die Resistenz macht. Das ist jetzt die erste Generation, das... sieht jetzt noch wirklich wild aus. Nebenan haben wir eine andere Kombination mit dieser Wildrebe. Aber im Grossen und Ganzen sehen sie gut aus. Wir müssen jetzt einfach herausfinden, wie die Zusammenarbeit zwischen den verschiedenen Genen funktioniert. Und... ob überhaupt. Also man versucht, verschiedene Wildreben wieder in dieses Kreuzungsprogramm reinzunehmen. Mit ganz neuer Genetik, die nichts damit zu tun hat, mit dem, was wir bisher hatten. Also hier wäre es jetzt... man hat schon... analysiert, was für ein Gen es ist, es hat die Nummer 32 erhalten, also Rpv32, aber... mit dem Oidium ist es auch wieder ein Problem. Und... qualitativ sind wir hier natürlich noch nirgends. Also das ist jetzt... erst die zweite Generation und es braucht mindestens fünf, um sagen zu können es wird langsam trinkbar. Aber das ist jetzt einfach Wissenschaft, man muss irgendwo anfangen. Und verschiedene Wege beschreiten, um... Möglichkeiten von Auswegen zu finden, um nicht überall in dieselbe - "bottleneck" sagt man, wenn es eng wird in der Genetik. Und wir müssen auf einer breiteren Basis arbeiten. Das läuft jetzt hier.

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